一、PI简介
史永红 医学博士；
教授 博士生导师；
河北省杰出青年基金获得者；
河北省“三三三人才工程”二层次。
研究方向：糖尿病肾病、肾脏纤维化、急性肾损伤。
二、研究方向
多年来，本团队一直致力于进行肾脏病发病机制的研究，经过一系列的体内外实验证实了：
（一） NLRP3 炎症小体激活在糖尿病肾病的发病过程中发挥重要作用
敲除NLRP3 基因或NLRP3 特异性抑制剂能够明显改善糖尿病动物肾脏功能，延缓糖尿病肾脏损伤的发生、发展。NLRP3 与糖尿病肾脏细胞氧化应激状态、细胞凋亡、肾小球硬化、纤维化、炎症、足细胞、肾小管细胞脂质沉积以及肾小管-间质病变均有关系。研究也发现TXNIP 和NLRP3 在糖尿病状态下肾脏细胞存在相互作用关系。调控糖尿病肾脏NLRP3 炎症体的活性有可能成为临床治疗糖尿病肾病的有效方法。为阐明糖尿病肾病的发病机制以及药物开发提供的科学依据。
（二）TXNIP在糖尿病肾病的发病过程中发挥重要作用
敲除TXNIP基因能够明显改善糖尿病动物肾脏的功能，延缓糖尿病肾脏损伤的发生、发展。TXNIP与糖尿病肾脏细胞氧化应激状态、细胞凋亡、肾小球硬化、纤维化、脂质沉积以及肾小管-间质病变均有密切关系。
（三）PGC-1α参与了高糖诱导的肾小管细胞凋亡以及转分化过程
PGC-1α与糖尿病状态下肾脏细胞ROS生成有关，SIRT1/PGC-1α参与了高糖诱导肾小管细胞损伤过程。
三、代表性论文
1 | Song S, Qiu D, Luo F, Wei J, Wu M, Wu H, Du C, Du Y, Ren Y, Chen N, Duan H, Shi Y. Knockdown of NLRP3 alleviates high glucose or TGFB1-induced EMT in human renal tubular cells. J Mol Endocrinol. 2018; 61: 101-13. |
2 | Wu M, Han W, Song S, Du Y, Liu C, Chen N, Wu H, Shi Y, Duan H. NLRP3 deficiency ameliorates renal inflammation and fibrosis in diabetic mice. Mol Cell Endocrinol. 2018; 478: 115-25. |
3 | Wu M, Li R, Hou Y, Song S, Han W, Chen N, Du Y, Ren Y, Shi Y. Thioredoxin-interacting protein deficiency ameliorates kidney inflammation and fibrosis in mice with unilateral ureteral obstruction. Lab Invest. 2018; 98: 1211-24. |
4 | Wei J, Wu H, Zhang H, Li F, Chen S, Hou B, Shi Y, Zhao L, Duan H. Anthocyanins inhibit high glucose-induced renal tubular cell apoptosis caused by oxidative stress in db/db mice. Int J Mol Med. 2018; 41: 1608-18. |
5 | Hou Y, Shi Y, Han B, Liu X, Qiao X, Qi Y, Wang L. The antioxidant peptide SS31 prevents oxidative stress, downregulates CD36 and improves renal function in diabetic nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2018; 33: 1908-18. |
6 | Du C, Ren Y, Yao F, Duan J, Zhao H, Du Y, Xiao X, Duan H, Shi Y. Sphingosine kinase 1 protects renal tubular epithelial cells from renal fibrosis via induction of autophagy. Int J Biochem Cell Biol. 2017; 90: 17-28. |
7 | Xiao X, Du C, Yan Z, Shi Y, Duan H, Ren Y. Inhibition of Necroptosis Attenuates Kidney Inflammation and Interstitial Fibrosis Induced By Unilateral Ureteral Obstruction. Am J Nephrol. 2017; 46: 131-8. |
8 | Du C, Zhang T, Xiao X, Shi Y, Duan H, Ren Y. Protease-activated receptor-2 promotes kidney tubular epithelial inflammation by inhibiting autophagy via the PI3K/Akt/mTOR signalling pathway. Biochem J. 2017; 474: 2733-47. |
9 | Ren Y, Du C, Shi Y, Wei J, Wu H, Cui H. The Sirt1 activator, SRT1720, attenuates renal fibrosis by inhibiting CTGF and oxidative stress. Int J Mol Med. 2017; 39: 1317-24. |
10 | Du C, Wu M, Liu H, Ren Y, Du Y, Wu H, Wei J, Liu C, Yao F, Wang H, Zhu Y, Duan H, Shi Y. Thioredoxin-interacting protein regulates lipid metabolism via Akt/mTOR pathway in diabetic kidney disease. Int J Biochem Cell Biol. 2016; 79: 1-13. |
11 | Wu H, Deng X, Shi Y, Su Y, Wei J, Duan H. PGC-1alpha, glucose metabolism and type 2 diabetes mellitus. J Endocrinol. 2016; 229: R99-R115. |
12 | Hou Y, Li S, Wu M, Wei J, Ren Y, Du C, Wu H, Han C, Duan H, Shi Y. Mitochondria-targeted peptide SS-31 attenuates renal injury via an antioxidant effect in diabetic nephropathy. Am J Physiol Renal Physiol. 2016; 310: F547-59. |
13 | Su Y, Wu H, Pavlosky A, Zou LL, Deng X, Zhang ZX, Jevnikar AM. Regulatory non-coding RNA: new instruments in the orchestration of cell death. Cell Death Dis. 2016; 7: e2333. |
14 | Du C, Shi Y, Ren Y, Wu H, Yao F, Wei J, Wu M, Hou Y, Duan H. Anthocyanins inhibit high-glucose-induced cholesterol accumulation and inflammation by activating LXRalpha pathway in HK-2 cells. Drug Des Devel Ther. 2015; 9: 5099-113. |
15 | Ren Y, Du C, Yan L, Wei J, Wu H, Shi Y, Duan H. CTGF siRNA ameliorates tubular cell apoptosis and tubulointerstitial fibrosis in obstructed mouse kidneys in a Sirt1-independent manner. Drug Des Devel Ther. 2015; 9: 4155-71. |
16 | Wu H, Shi Y, Deng X, Su Y, Du C, Wei J, Ren Y, Wu M, Hou Y, Duan H. Inhibition of c-Src/p38 MAPK pathway ameliorates renal tubular epithelial cells apoptosis in db/db mice. Mol Cell Endocrinol. 2015; 417: 27-35. |
四、团队人员
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李英 博士 教授，博士生导师（省三院）
糖尿病肾病发病机制研究 liyinghebei@126.com
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| 任韫卓 博士 教授 硕士生导师 糖尿病肾病发病机制研究 675846528@qq.com
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| 杜春阳 博士 副教授 硕士生导师
糖尿病肾病发病机制研究 404188807@qq.com
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| 吴海江 博士 副教授 硕士生导师
糖尿病肾病发病机制研究 65976201@qq.com
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| 韦金英 博士 副教授
糖尿病肾病发病机制研究 416187220@qq.com |
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| 杜云霞 博士 讲师
糖尿病肾病发病机制研究 995530937@qq.com |
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| 宋珊 博士 讲师
糖尿病肾病发病机制研究 673880648@qq.com |
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| 陈楠 Nan Chen
在读博士生 1650922702@qq.com |
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| 杨志芬 Zhifen Yang
在读博士生 cxsxfy@126.com |
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| 周欢娣 Huandi Zhou 在读博士生 huandizhou@qq.com |
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| 董佳佳 Jiajia Dong 在读博士生 1522654271@qq.com |
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| 周腾骁 Tengxiao Zhou 在读硕士生 3120195628@qq.com |
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| 张伟 Wei Zhang 在读硕士生 1094035031@qq.com |
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| 袁辰 Chen Yuan 在读硕士生 614645058@qq.com |
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| 边亚薇 Yawei Bian 在读硕士生 838026749@qq.com |
五、联系我们
史永红 
Yonghong Shi, Ph. D.
yonghongshi@126.com
mg游戏平台电子手机版下载医学与健康研究院代谢性疾病与肿瘤研究中心，河北省石家庄市中山东路361号，050017
Center of Metabolic Diseases and Cancer Research, Institute of Medical and Health Science, Hebei Medical University. No.361 East Zhongshan Road. Shijiazhuang, Hebei 050017.
Laboratory Contact Phone: 86(311)-86266647； Room number: 1413
